Úskalí komerčních genetických testů

Prvním problémem je, že žádný z těchto testů nebere v úvahu potenciál zv. „překladového“ mechanismu buňky, tedy transferovou RNA. Transferová RNA je prostředníkem mezi genetickým kódem tvořeným lineární sekvencí kodonů (tři báze, které kódují základní aminokyseliny nebo značí začátek či konec přepisu (transkripce), skládají se z purinů a pyrimidinů: adenin, thymin, cytosin a guanin) a primární strukturou kódované bílkoviny. Zjednodušeně řečeno to, že v DNA dojde ke změně v genetickém zápisu,( např. CGG -kóduje arginin- za UGG -kóduje tryptofan, mutace označovaná za příčinnou pro HCM u ragdollů) nemusí znamenat, že transferová RNA skutečně vytvoří tryptofan, mohou existovat opravné mechanismy. Tomu by odpovídala i skutečnost, že u některých testovaných ragdollů, či mainských mývalích (kde dochází ke záměně jiných aminokyselin) s genotypem N/HCM či HCM/HCM se onemocnění neprojeví.

Další z možností může být i to, že záměna aminokyselin má jiný, ochranný efekt, který zatím není znám a může mít např. i souvislost s tzv. proteiny teplotního šoku. Jsou to proteiny, které mají v buňce za úkol za určitých podmínek správně sbalit nově vytvářenou bílkovinu do její terciální struktury. Jak známo, akromelanické zbarvení vzniká díky termolabilnímu enzymu, tyrosináze, která se však účastní mnoha dalších biochemických procesů a v podstatě řídí celou přeměnu tyrosinu na další deriváty (adrenalin, noradrenalin, thyroxin, melaniny).

Druhým, ale jistě ne posledním problém je, že detekce mutace na jednom nebo obou chromozomech pouze sděluje tento fakt. V genomu kočky je až 30 - 40 000 genů a většina z nich spolu v určité míře spolupracuje. Zdali se tedy onemocnění projeví závisí ne jen na mutaci, ale též na genetické výbavě, která se v jedinci náhodně sejde. Splynutím vajíčka a spermie, které dá vzniknout novému jedinci, se změní společenství genů, které utvářejí vnitřní prostředí těla, a tím i vliv mutované alely na vlastnosti nositele. Proto se můžeme setkávat s různými stupni poškození srdečního svalu díky HCM, ale též s dalšími potížemi či postiženími, které k HCM zdánlivě nemají žádný vztah.

Existují tedy i studie (tzv. Mnichovská studie), která zpochybňuje význam mutace MYBPC3, kterou identifikovala Dr. Meursová jako jednu z příčin HCM u mainských mývalích koček, pro praktický chov.